随着科学的转变，帕金森氏症的疗法作法在不断修正，一定程度上更佳了帕金森氏症高血压的生存率。比如：各种外科手术的修正、多学科卫生、疗法本品的更佳、核酸生物制剂的应运而生，并且显现了“分子结构核酸本品”。尽管这些取得了很小进展，许多再抗癌本品可使扩大，但它们对病人生存时间的负面影响却很小，仍有较为一部分高血压在疗法后但会牵涉到帕金森氏症之中风，并显现了很多不能医治的移到性单独结节，所以中叶单独结节病人的生存率即便如此很低。
那么，大多数人都但会普遍存在一个问题：为什么帕金森氏症但会之中风？为什么但会移到？
其实有很多学术研究辨认出当前大多数疗法对癌蛋白质多具蛋白质神经毒素或蛋白质抑制作用，几乎蛋白质由于暴露在化学疗法下而死亡，但仍有一小部分蛋白质在疗法后仍能只剩慢慢地，并能使帕金森氏症之中风。
那么这一部分蛋白质是什么蛋白质呢？
打个比方，帕金森氏症就像树木一所发，疗法或许只是剿灭了地面上的树枝与树叶，而并没有剿灭帕金森氏症地面下的下端，过段时间，地上的下端又但会长单单再帕金森氏症。所以化学家提单单了一种猜想——帕金森氏症干蛋白质猜想，帕金森氏症干蛋白质就像帕金森氏症的下端一所发。
在说帕金森氏症干蛋白质前，首先我们来说下干蛋白质。干蛋白质的概念是在1900年大约就提单单的，然而直到1960年大约，干蛋白质才真正被辨认出。此前两位加拿大化学家在小鼠的脏器之中观察到可见的下颚，描述为“脏器为中心”，后来他们证明每个下颚的确来自于单个蛋白质的生长发育，这些单个蛋白质就是干蛋白质。
正常人的干蛋白质具三个结构上：
（1）它们可以自我修正；
（2）它们可以变异成多个谱系；
（3）可以在自我修正和变异密切关系保持平衡，从而严格调节干蛋白质的数量。
所以在正常人身母体脏之中，干蛋白质是该内脏之中所有蛋白质的来源，由于这些结构上，干蛋白质需要在内脏之中消除所有子蛋白质，并且可以于损伤后再填充内脏。如今，干蛋白质学术研究是科学学术研究的更是热门。
那么什么是帕金森氏症干蛋白质呢？
以前在1889年，史蒂文·佩吉特（Steven Paget）发表的先驱研究成果首先提单单了针对帕金森氏症的“种子和土壤猜想”，其假设内的癌蛋白质具“播种”边上内脏移到的内在并能。逐渐的，科学界提单单了帕金森氏症干蛋白质猜想。帕金森氏症干蛋白质猜想指单单之中的一部分蛋白质具干蛋白质所发结构上。
关于帕金森氏症干蛋白质普遍存在的第一个令人信服的证据显现在1997年，此前化学家Bonnet和Dick证明，只有来自急性髓性帕金森氏症（AML）高血压的CD34（+）CD38（-）蛋白质才能在免疫缺陷小鼠之中引发红血球系统恶性。后来，在许多单独结节之中也核对单单了帕金森氏症干蛋白质，还包括乳腺癌、脑、帕金森氏症、心脏病、黑色素结节等等。
帕金森氏症干蛋白质是内的一小部分蛋白质，它们也被叫作“起始蛋白质”。与正常人干蛋白质一所发，帕金森氏症干蛋白质具自我修正的并能，可以消除不同的子孙。它们的特别之处在于帕金森氏症干蛋白质具生物活性，将帕金森氏症干蛋白质移植到哺乳动物母体时但会形成，而正常人干蛋白质则无法明白这一点，并且它们的子孙蛋白质是异常变异的，是持续游离的。
帕金森氏症干蛋白质的不良作用有：
（1）致恶性；
（2）对疗法恶性的疗法本品有抗性，从而消除疗法耐药，使帕金森氏症之中风；
（3）导致帕金森氏症边上移到。
从本质上讲，帕金森氏症干蛋白质通过自我修正和无限游离维持着蛋白质群的生命力。帕金森氏症干蛋白质的运动和居住地并能又使蛋白质的移到成为或许。帕金森氏症干蛋白质可以长时间位处休眠状态并具多种耐药分子结构而对杀伤蛋白质的外界物理系各种因素不敏感。
因此多半在常规疗法作法剿灭几乎平常蛋白质后一段时间之中风。
那么剿灭干蛋白质，有没有意味著就可以医治帕金森氏症呢？
其实不然，帕金森氏症干蛋白质在组织之中普遍存在比例很小，很难在人体的组织之中筛查到帕金森氏症干蛋白质。其次，经实验核对单单的帕金森氏症干蛋白质表面记号还十分受限，甚至正常人蛋白质也表达这些表面抗原，难以用核酸本品区分正常人蛋白质与帕金森氏症干蛋白质。再者，帕金森氏症干蛋白质微环境与平常干蛋白质微环境相像，帕金森氏症干蛋白质可用很多作法去逃避疗法。所以，现在要完全复合帕金森氏症干蛋白质并剿灭它，还是很难的。
但是随着科学的转变，对帕金森氏症干蛋白质的学术研究也越来越多，这些蛋白质的检测、复合和疗法机理的学术研究也走向新较低度。相信随着将会的转变，针对单独结节之中的帕金森氏症干蛋白质疗法但会成为现实。人们或许但会找到并确定适合于的流行病学分子结构机理，研制单单较低特异性较低依赖性的帕金森氏症干蛋白质核酸剂，用来疗法恶性，最后使病人生存期赢取延至。
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