病菌毒素代表了一个巨大的生化生态的宝库，可以重新应用于生物医学领域。这种胺基酸之外一组预报的病菌近毒素的脱氨酶超家族，其中的的组织已经被开发在基因校对新技术中再次应用。
因为之前阐述的碱基脱氨酶抑制作用在丝氨酸核酸，它们在碱基校对中的采用需要双链DNA（dsDNA）的解链--例如通过CRISPR-Cas9系统。
到目前，细胞内质DNA（mtDNA）内的碱基校对被细胞内质中的指引RNA的传输等难题所阻延。因此，到目前，mtDNA的操作一直被允许在细胞内质基因组的定向破坏。
最近，刘如谦的团队阐述了一种病菌近毒素，命名为DddA，可以中间体dsDNA内的碱基的脱氨。科学研究人员设计了分裂的DddA半体，其基本上是有毒和无活性的，直到与可编程DNA结合蛋白结合后两者被拉近。
分裂-DddA半体、转录激活剂样效应器阵列蛋白和尿嘧啶糖苷酶药物的融入加剧了无RNA的DddA衍生的碱基碱基校对器（DdCBEs），它能以高远距离专一性和厂家中间体人mtDNA中C-G到T-A的转化。
科学研究人员采用DdCBEs来精心设计人类细胞内中疾病相关的mtDNA突变，加剧呼吸速率和硝酸磷酸化的变动。无CRISPR的DdCBEs可以对mtDNA进行精确的操作，而不是通过靶向核酸酶对mtDNA进行切割加剧的mtDNA拷贝的消除，对细胞内质疾病的科学研究和治疗具有潜在广泛应用的普遍性。
原始引自：
Paul A. Muller et al. Microbiota modulate sympathetic neurons via a gut–brain circuit. Nature (2020).
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