肝细胞是一种多维细胞器，其活性对于细胞活力和糖类的屈指可数至关极其重要，然而，至今为止，穿过这些不同宏观的组织的基本闭环机制仍然却是。
最近，研究职员发现，在变形虫中，核特异性因子Y的β蛋白（NFYB-1）（NF-Y特异性复合物的一个蛋白）是肝细胞功能的一个极其重要闭环器。研究职员进行了RNA分心（RNAi）筛选，发现NFYB-1的纠正并不需要扰动肝细胞特异性，增加氧消耗，使得肝细胞碎片化，肝细胞应激唯一可中断，肝细胞心甘油水平回升，糖类年限较长。
多组讲授分析显示，NFYB-1是溶酶体蛋白prosaposin的适当抑制剂，prosaposin是糖甘油代谢的闭环剂。在NFYB-1纠正或多或少下，允许prosaposin的表达出人意料地恢复了心甘油蛋白的归因于、肝细胞功能和屈指可数。
同样，心甘油不足之处也能救下NFYB-1纠正的特异性。
这些研究结果表明，NFYB-1-prosaposin轴通过脂质瓦协调溶酶体到肝细胞的信号诱导，弱化细胞肝细胞功能和机体健康。
原始出处：
Rebecca George Tharyan et al. NFYB-1 regulates mitochondrial function and longevity via lysosomal prosaposin, Nature Metabolism (2020).
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