许多类型的进化都会表现出蛋白蛋白激酶和蛋白酶平衡状态的变化。依赖性蛋白激酶活性的用药在外科上已经是一种尝试的强效疗法，但是蛋白酶这类抗病毒在很大程度上即使如此并未被充分利用，究其原因，主要是由于目前对蛋白酶掀起疾病的机制认识还不足。
8月11日，PNAS发表了马里兰大学Zhong-Yin Zhang讲师的团队的最新进展，他们推断出了一种在胰腺癌、肝癌、肾癌、心肌梗塞、乳腺癌、癌、脑癌和其它多种类型乳癌中的起着关键效用的新型蛋白酶级联反应。研究工作结果表明蛋白酶PRL2通过下调PTEN来发挥促癌效用。
图表是从：PNAS蛋白激酶能将葡萄糖基团填充到胺基酸上，而蛋白酶则全由胺基酸的去底物，两者都有或许使线粒体癌变从而导致胺基酸遭遇改变。已有研究工作推断出蛋白酶PRL过表述高度致癌性，而PTEN是进化乳癌中的的第二不常失活的依赖性因子，仅次于p53。在这项研究工作中的，研究工作人员推断出PRL2能使PTEN的Tyr336（酪氨酸）去底物，这导致PTEN泛素化，被打上水解「标签」，从而增高了PTEN的水平和抵强效症进展的能够。PRL2使PTEN的Tyr336去底物以有利于PTEN的多聚泛素化（图表是从：PNAS）
而在将PRL2从具有癌变倾向、PTEN原因的活体模型中的敲除时，PTEN水平恢复正常，也暂时中止了落叶。研究工作人员在检索数据库后还推断出，进化中的PRL2的高表述与低水平的PTEN相关，高素质的PRL2也增高了几种进化恶性的全组患者生存率。
在人体中的PRL2表述与PTEN水平深褐色负相关（图表是从：PNAS）
「这项结果表明PRL2或许是乳癌的用药抗病毒，通过依赖性PRL2蛋白酶，恢复PTEN水平是依赖性形成的一种或许方法。更意想不到的是，这一推断出才会阻碍多种乳癌。」Zhang讲师说道。
此前Zhang讲师的实验室已推断出了依赖性PRL2的有效方法，他们正继续来进行这一用药的共同开发。
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