黏膜亚基抑制与牙周病胃癌机制系统性的关键原炎症促炎介导的释放。本研究者借此评估抑制黏膜亚基的酶的解读，即POPs、CARD和TRIM酶在牙周病中的解读。
本研究者合共扩及68名旁观者（34名男病态和34名女病态），根据临床常量将其分为4组，包含牙周保健（H）、黏膜炎（G）、慢病态牙周炎（CP）和侵袭病态牙周炎（AgP）。换取受试者的黏膜组织样本，RT-PCR分析催化反应黏膜亚基解读的大分子，包含ASC， caspase‐1，IL‐1β，IL‐18， nucleotide‐binding domain，NLRP3， NLRP2， AIM2 ， POP1， POP2， CARD16， CARD18， TRIM16和TRIM20。
结果发现，与H组相比，NLRP3和IL-1β在G组、CP组和AgP组的解读上调（P
因此，活动病态牙周病可能导致炎病态亚基抑制因子的调低，而牙周病中炎病态亚基抑制因子可能会增加NLRP3和IL-1β的活病态。
书名引自：
Kübra Aral，Differential expression of inflammasome regulatory transcripts in periodontal disease， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0222
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