在很多骨髓之中，通过再造缺失的线粒体类型就必需翻修部门伤亡的有组织。然而神经和小脑的损坏常常但会诱发其特性或能力的永久性归因于。翻修神经和小脑的伤害是自然科学界最艰巨的挑战，也是科学家们希望破解的论题。
2017年，哈尔滨医科大学任晓平博士与意大利合笔记在尸骨上进行的异体头身修葺“演戏”，被社但会误读为仍未实现“换头绝技”，竟招致。“换头绝技”新闻报道导致的涟漪不仅因为它挑战现有自然科学，也正因为它在技绝技上还远很难达到能确实实现的某种程度。
4月15日，《Nature》杂志上发表的一项分析或许对于攻克这个自然科学论题有一定的正试图。来自美国麻省理工学院圣地亚哥校本部自然科学院的分析部门推测，当成体脑线粒体负伤时，它们但会直至为胚胎稳定状态。在未成熟稳定状态下，这些线粒体必需更进一步落叶最初连通。必要的前提条件下，这些连通可以正试图直至失去的特性。
比如说，分析部门使用动物模型模型推测，负伤后，成体神经之中的成熟神经纤维但会直至为胚胎稳定状态。而就在20在此之前，科学家们还一致认为成体神经是模板的、共存分化的、完全建立的、不可改变的。
在此之前分析推测，海马和心室下区急剧产生最初脑线粒体，并在一生之中急剧地补充这些神经范围内。同类型的分析之中，分析部门推测，神经的自我翻修或自我换成能力不仅局限这两个范围内。相反，当一个成体的神经脑线粒体受到损坏时，它但会（在遗传表示水平上）直至为胚胎脑神经纤维。在这种不成熟的稳定状态下，只要提供一个可以蜕变的环境，它就可以更进一步落叶轴突。
文章笔记、圣地亚哥大学自然科学院生物科学博士兼转化成生物科学分析所副研究员MarkTuszynski博士回应，“使用现**物科学、分子可遗传学、药理学和计算能力等用以，我们首次必需确定一个成体脑线粒体之中的全部遗传是如何自我启动时以再造的。这让我们从根本上理解了在遗传表示水平上再造是如何发生的。”
近年来，分析部门仍未大大提高了利用移植的神经干线粒体刺激小脑损坏翻修并直至归因于特性的也许，这主要是通过诱导神经纤维使轴突横越并横越损坏肺脏，更进一步连通被切断的神经。
就在月内，麻省理工学院圣地亚哥校本部自然科学院和自然科学上海交通大学的分析部门首次使用快速3D复印机技绝技创建了小脑，然后成功地将装有神经干线粒体的铰链去除严重小脑损坏毒素的小脑肺脏，从而作出贡献了毒素小脑损坏之中神经线粒体的落叶，直至连通和归因于特性。
3D复印机的去除物，用做翻修毒素小脑损坏的铰链
系统性分析结果以“Biomimetic 3D-printed scaffoldsfor spinal cord injury repair”为题发表在《Nature Medicine》杂志上。
除了上述令人震惊的推测，分析部门在同类型的分析之中还有一个一连串的赚得：在作出贡献神经纤维的落叶和翻修过程之中，还就其了一个“神秘讲者”——坎贝尔遗传（HTT）。
看到这里，小朋友也许但会有很多左上角。对，它是我们熟知的坎贝尔遗传，甲基化后但会致使坎贝尔氏病（HD）。坎贝尔氏病是一种渐进的退化性疾病，可导致神经之中某些神经线粒体的萎缩或被弃，从而也许致使病人无计可施自己的动作和情绪、以及造成在脑力和认知特性全面性的退化。
尽管目前已有很多分析正试图理解坎贝尔遗传甲基化病原机理，但对于坎贝尔遗传的正常人作用理解的还是很较少。动物模型神经的横截面描绘成了表示正常人水平的坎贝尔遗传的线粒体（蓝色），而线粒体（红色）的遗传被敲除，很难坎贝尔遗传后，线粒体辨识再造较较少。
Tuszynski团队推测，再造遗传表示组（即皮质小脑神经纤维使用的旅行者RNA分子可的集合）由HTT遗传维持。在经过遗传工程改造而缺乏HTT遗传的动物模型之中，小脑损坏辨识神经纤维萌发和再造相比增加。
分析结果表明，坎贝尔遗传对于作出贡献脑神经纤维的翻修至关重要。因此，该遗传的甲基化但会致使成体神经纤维归因于自我翻修的能力，进而致使坎贝尔氏病。
原始出处：Gunnar H. D. Poplawski, et al. Injured neurons regress to an embryonic transcriptional growth state. Nature. Published: 15 April 2020Jacob Koffler,et al. Biomimetic 3D-printed scaffolds for spinal cord injury repair. Nature. Published: 14 January 2019
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