神经系统调节剂既遏制着神经系统元的突触传递，又遏制着神经系统元的内在动作电位，其功能失调可导致神经系统系统疾病。它们的丰度受生产商和脱水之间的的关系平衡点遏制。虽然通常的假设是神经系统活动促进神经系统调节剂的产生以阻碍波形传递，但快速的化学脱水全过程可能遏制神经系统调节剂作用的时间圆弧，以最优化神经系统元电路内的信息处理。
因此在实际上，脱水阈值的变化才会阻碍神经系统调节剂的波形内皮细胞，但这种可塑性方式是否假定未曾确定。
已有的研究课题显示，内素方向上调节突触传递，其丰度受内素合成和脱水之间的的关系平衡点遏制。虽然常见的假设是，"按必需 "释放决定内素的波形内皮细胞，但它们的快速脱水有望遏制内素作用的时间圆弧，并可能阻碍神经系统元波形内皮细胞。
最近，研究课题人员在Nature Communications杂志贴出表明，通过畏惧前提的知觉形成选择性地减缓了小脑内素的脱水。修习作用于了GABA释放的持久增加，这是驱动内啡肽脱水变化的原因。
意味著，Gq-DREADD对小脑头颈部细胞的激活减弱了内素波形，损害了知觉巩固。
因此，该研究课题结果确定了GABA和内素系统之间一个之前未被重视的相互作用，其中GABA波形减缓了内素的脱水，并引发了一种修习作用于的可塑性。
原始说是：
Christophe J. Dubois et al. Inhibitory neurotransmission drives endocannabinoid degradation to promote memory consolidation. NATURE COMMUNICATIONS (2020).
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