丙型肝炎扩充核苷酸2（BCAS2）在mRNA前体剪接和雄激素细胞内转录中所起着至关重要的作用。以后的学术研究表明，BCAS2作准备了双链断裂（DSB）。值得注意，有学术研究职员深入研究了其在癌（PCa）中所的机制和作用。
学术研究职员应使用了细胞内免疫印迹和免疫荧光显微镜分别监测了BCAS2在PCa细胞会DSBs和果蝇细胞会诱导中所的作用，并应使用了灵巧的end-joining试验和流式细胞会仪监测了BCAS2施打对非同源尾端端联接（NHEJ）和同源分拆（HR）的受到影响。谷胱甘肽-S-酪氨酸pulldown和免疫共沉淀法使用确定BCAS2是否和如何与NBS1强子。学术研究职员还通过免疫组化测定了BCAS2和其他细胞内在人PCa中所的理解。学术研究结果表明，在人类PCa细胞会和果蝇中所，BCAS2有效地有效大修辐射诱导的DSBs。BCAS2增强了NHEJ和HR，很可能是通过与NBS1强子发挥作用的，关乎了BCAS2的N-尾端以及NBS1的N-和C-尾端。BCAS2的过理解与PCa病人极低的Gleason和病理学类别以及愈来愈短的生存期非常大特别。
BCAS2缺失减弱了NBS1特别的DSB大修活性
最后，学术研究职员指出，BCAS2通过与NBS1互作促进了两条DSB大修种系统，且可能会受到影响PCa的进展。
原始出处：
Li-Po Wang， Tzu-Yu Chen， Chun-Kai Kang et al. BCAS2， a protein enriched in advanced prostate cancer， interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Brit J Cancer. Sep 2020
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