Cell Death Dis：PGC-1α低暗示加剧肝细胞上皮-间质转化及肝纤维化

2022-02-14 11:23:35 来源:

肺水肿遭遇于以外肺炎及慢性酒精中毒在内的多种肺病中，可避免瘢痕形成，造成肺破损。肺水肿是一种伤口愈合底物，其特征是线粒体外基质（ECM）中蛋白基岩但会、上皮线粒体破损、肺小叶散光及血管结构设计改变。如果不加以治疗，肺水肿最终会持续发展为肺硬化或上皮线粒体肺癌。新陈代谢可借的线粒体核流体力学失衡不会避免上皮线粒体上皮糖蛋白转化（EMT）程序在以及肺水肿，但其潜在的分子有助于仍有待数据分析。数据分析人员通过人源上皮线粒体系L-02线粒体及肺水肿小鼠模型数据分析线粒体核流体力学在上皮线粒体EMT程序在及肺水肿中的作用。数据分析得出，新陈代谢可借的线粒体核DNA破损与线粒体核的持续性分化及上皮线粒体EMT涉及。代谢（ROS）通过清除罗布麻宁（Apocynin）和线粒体核抗氧化剂Mito-tempo，有效性的削弱四氯化碳（CCl4）可借的线粒体核持续性分化及肺水肿。直至线粒体核分子生物学功能能够削弱上皮线粒体EMT底物。新陈代谢可借的上皮线粒体线粒体核持续性分化流血事件的遭遇有助于主要涉及PGC-1α的解读低水平下调。与野生型来得，CCl4刺激可实质性下降PGC-1α基因敲除小鼠的线粒体核持续性分化低水平，使肺水肿程度更比较严重。以上得出，在新陈代谢可借的上皮线粒体EMT及肺水肿中，PGC-1α具有受保护作用。原始出处：Zhang et al. Imbalance in mitochondrial dynamics induced by low PGC-1α expression contributes to hepatocyte EMT and liver fibrosis. Cell Death and Disease ( 2020) 11：226