JEV:脂肪组织来源的体细胞细胞外囊泡通过骨保护素和miR-21-5p缓解骨质疏松症

穿孔质疏松症是一种最常见的穿孔骼疾病，其主要理由是穿孔构成和穿孔吸收不均，导致穿孔组织定量丢失。细胞培养来源不明的细胞外小泡(EVS)作为一种新型的无细胞放射治疗药物，由于其很低配子细胞培养而受到愈发多的关注，因此，探讨脂肪组织来源不明的EVS在穿孔质疏松确诊的系统中都的主导作用。

新方法：采用基于切向流屏蔽(TFF)的系统的多重屏蔽的系统受控ASC-EV，并用发散电镜、一个的系统暗散射、Zeta电平、流式细胞星象、淋巴细胞一组和蛋白质质联免疫吸附次测试对其来进行比如说。

结果：EVS含有与穿孔降解和间充质细胞培养(MSC)迁移特别的糖蛋白质和淋巴细胞。尤其是核特异性受体激活剂κB化合物的天然药物--护穿孔可抑制在ASCEV中都水平富集。我们推断出肌肉注射ASC-EVS可以减轻穿孔质疏松小鼠的穿孔丢失。ASC-EVS突出抑制淋巴细胞的斩穿孔细胞发挥作用，促进穿孔髓间充质细胞培养(BM-MSCs)的迁移。然而，OPG其会的ASC-EVS并未显示出抗斩穿孔细胞转化的主导作用，这表明OPG对ASC-EVS的治果至关重要。此外，我们还对大分子RNADNA数据来进行了数据分析，以确定与抗穿孔质疏松特别的miRNA候选蛋白质质。Asc-EVS中都的miR-21-5p通过降到Acvr2a来抑制斩穿孔细胞的发挥作用。此外，let-7b-5p在 ASC-EVs显著提高了斩穿孔细胞构成特别蛋白质质的传达。ASC-EVS经肌肉注射后到达穿孔组织，且停留时间不长。

由此可知1 从人ASCs受控的EVS(ASC-EVS)的功用。(A)ASC-EVS的当今和低温发散电子显微镜(TEM)缩放。测量仪器，100 nm(左)和50 nm(右边)。(B)用一个的系统暗散射法推算出ASC-EVS的粒径分布。(C)EV较厚遥相呼应(CD9、CD63和CD81)和内外蛋白质遥相呼应(GM130和Calnexin)的流式细胞练成数据分析。(D)测量ASC-EVS的Zeta电平。ASC-EV的平均Zeta电平为-16.3 mV

由此可知2 给以ASC-EVS可改善去卵巢小鼠的穿孔质疏松症表型。(A)具有指标性的穿孔小梁都从缩放；(B)股穿孔三维重建缩放。(c-h)股穿孔穿孔小梁石墨烯的定量数据分析。首次放射治疗4紧接著，取左侧股穿孔，用μCT测量穿孔小梁结构指数。数据均数±均值(n=6)。**p<0.001；*p<0.0001；##p<0.01；#p<0.001。BV，穿孔体积；BV/TV，穿孔体积百分比；TB。TH，穿孔小梁厚度；TB。否，穿孔小梁数量；SMI，结构模型指数

由此可知3 EV淋巴细胞与穿孔降解的关系。(A)淋巴细胞一组的指标性荧暗缩放。(1)胰岛可抑制样糖蛋白质-1、(2)白细胞介可抑制-17、(3)穿孔激活可抑制、(4)穿孔有机体再次发生蛋白质-6、(5)穿孔有机体再次发生蛋白质、(6)穿孔桥蛋白质、(7)单核细胞趋化蛋白质-1、(8)基质金属蛋白质蛋白质质-2、(9)基质金属蛋白质蛋白质质-3、(10)升华糖蛋白质-β1、(11)坏死特异性-α和(12)穿孔有机体再次发生蛋白质-7。(B)淋巴细胞的人均收入图层切变。(C)蛋白质质联免疫吸附次测试(ELISA)推算出OPG蛋白质传达。数据为平均值±SD

结论:ASC-EVS中都的OPG、miR-21-5p和let-7b-5p可抑制斩穿孔细胞发挥作用，减少穿孔吸收特别蛋白质质的传达，提示ASC-EVS下半年带入放射治疗穿孔质疏松的无细胞放射治疗剂。

原意引自：

Lee KS, Lee J, Kim HK,et al.Extracellular vesicles from adipose tissue-derived stem cells alleviate osteoporosis through osteoprotegerin and miR-21-5p.J Extracell Vesicles 2021 Oct;10(12)